Skarlatina ili šarlah

Skarlatina ili šarlah je febrilna osipna bolest koju uzrokuje beta-hemolitički streptokok grupe A (Streptococcus pyogenes grupe A) koji luči eritrogeni i pirogeni egzotoksin. Do 10% streptokoka grupe A izlučuje egzotoksin. Postoje tri egzotoksina, a nazivaju se streptokoknim pirogenim/eritrogenim egzotoksinima A, B i C. Oni su glavni činitelji tipičnog osipa koji je glavna značajka skarlatine. Sijelo infekcije u >95% slučajeva skarlatine je u krajnicima i/ili ždrijelu, ali skaraltinu mogu prouzročiti toksigeni streptokoki koji inficiraju druga mjesta, npr. kožu, nos i srednje uho.

Egzotoksini oštećuju kapilare i izazivaju brojna sitna proširenja s upalom, a ponekad i ekstravazaciju crvenih krvnih stanica. To je patofiziološka podloga karakterističnog osipa koji se pojavi oko 12 do 48 sati nakon porasta temperature, najprije na mjestima najbliže sijelu infekcije, pa je to, u golemoj većini slučajeva blizu krajnika, tj. u području postranično visoko na vratu i ispod uške. Ubrzo se širi na prsa, u aksilarne nabore, te na bedra. Osip je često pipljiv, poput brusnog papira, i suh, te se može anemizirati (izblijediti pod pritiskom). Kapilaropatija i ekstravazacija crvenih krvnih stanica u podlozi su točkastih krvarenja koja se mogu vidjeti na mekom nepcu i nepčanim lukovima, te u naborima lakata i prepona (Pastijine crte). Obrazi budu rumeni, osip odgovara konfluentnom eritemu, a nazolabijalne brazde, filtrum i brada ostanu razmjerno blijedi (Filatovljev trokut). Osip prolazi za 4 do 5 dana, a nakon daljnjih tjedan dana može doći do površinskog finog lameloznog ljuštenja kože (u krpicama), koje može zahvatiti mjesta gdje je bio osip, ali najupadljivije se javlja na dlanovima i oko prstiju.

Inkubacija streptokokne bolesti, najčešće tonzilofaringitisa, traje od 1 do 4 dana. Klica se prenosi kapljičnim putem, a kako je streptokok neočekivano izdržljiv, nerijetko i predmetima osobne ili šire upotrebe u blizini pacijenta ili nepoznatog kliconoše – izvora infekcije. Prijenos preko mrtvih predmeta ukazuje na preventivnu važnost općih higijenskih mjera. Bilo je i slučajeva širenja hranom u vrtićima. Epidemijski se javlja u predškolske i školske djece dok borave zajedno u vrtićima i razredima. Dojenčad je do dobi od oko 9 mjeseca, protiv eritrogenih toksina zaštićena transplacentno dobivenim protutijelima. Do kraja prvog desetljeća najmanje 80% djece prokuženo je i posjeduje protutijela na sva tri eritrogena egzotoksina.

Bolest počinje temperaturom, koja može dosegnuti 40°C, no, za razliku od predantibiotske ere, febrilna i upalna simptomatika je u pravilu razmjerno blaga. Nije rijetkost vidjeti dijete sa skarlatinom koje nije imalo više od subfebrilne temperature. Tonzilofaringitis se može predstaviti hiperemijom ždrijela i krajnika, obično s edemom sluznice što se prepoznaje po sukulentnom (edematoznom) izgledu prednjih nepčanih lukova i oblijim folikulima u krajnicima, pa do lakunarne angine s bijelim ili gnojnim čepovima, i neugodnim zadahom iz ustiju. Jezik je u početku bijelo obložen, a tek kasnije pojave se hipertrofične papile koje daju izgled malinaste površine. U nemalom broju slučajeva roditelji osip niti ne opaze, no njega treba detaljno potražiti čim se čuje da dijete ima temperaturu, da ga boli grlo, ili slabije jede, ili ima uočljivi Filatovljev trokut. Osip će se vidjeti na trupu, i sprijeda i straga, a može biti dosta polimorfan, od sitnog, rašpavog i jedva roskastog, do sitno-papuloznog s jasnom ružičastom ili eritematoznom bojom, koji je često kombiniran sa širim eritematoznim makulama. Petehijske promjene mogu se naći na mekom nepcu, lukovima i resici, te u Pastijinim brazdama u laktovima i preponama. Limfni čvorovi angularno u pravilu su povećani i osjetljivi na pipanje. Kasni, patognomonični znak jest deskvamacija kože na mjestima osipa, te na dlanovima i oko prstiju, koja se javi oko tjedan dana po povlačenju osipa.

Skarlatina može biti praćena neposrednim infekcijskim i toksičnim komplikacijama, ili kasnim imunosno posredovanim komplikacijama.

Zbog često ponavljanih, uvriježenih "mantri", da streptokok ne prodire u tkiva, u nas se streptokokna angina smatra uglavnom lokalnom akutnom bakterijskom bolesti čija je jedina stvarna komplikacija reumatska vrućica ili glomerulonefritis, a skarlatina je, prema tom shvaćanju, samo klinički jasni znak streptokokne etiologije. Međutim, treba zapaziti da Međunarodna klasifikacija bolesti, bez obzira na godinu izdanja, šifrira streptokoknu anginu kao J02.0, a skarlatinu kao A38 (pri čemu se u napomeni isključuje J02.0), dakle, istu bakterijsku etiologiju šifrira različito. I to nije nimalo patogenetski slučajno, pa niti povijesno uvjetovano s obzirom na znatno težu prognozu skarlatine u predantibiotskoj eri.

Klinička diferencijalna dijagnoza najčešće se kreće između Kawasakijeve bolesti, enterovirusnih faringitisa s osipom, rubele (crvenke ili crljenke), pete bolesti (erythema infectiosum ili megalleritem), i, u težim slučajevima, sindroma toksičnog šoka prouzročnog samim piogenim streptokokom, ili zlatnim stafilokokom.

Laboratorijski se skarlatina očituje jednakim promjenama upalnih parametara kao i streptokokno ždrijelo: leukocitozom s neutrofilijom, povišenjem C-reaktivnog proteina i sedimentacije, u zavisnosti od trajanja bolesti, pozitivnim bakteriološkim obriskom sijela infekcije, pozitivnim direktnim antigenskim testom na streptokoka grupe A u ne više od 70% obrisaka (što je razmjerno niska osjetljivost i ne omogućuje isključenje streptokokne etiologije u slučaju negativnog nalaza), te naknadnom pozitivnom serologijom na streptolizin-O. U konvalescentnoj fazi može se javiti i znatnija eozinofilija (do 20%).

Svaki  streptokokni tonzilofaringititis (J02.0 i golema većina J38) može kao komplikaciju dobiti limfadenitis, peritonzilarni apsces, upalu srednjeg uha i mastoiditis, paranazalni sinuitis (etmoiditis), upalu pluća, sepsu i osteomijelitis. Međutim, skarlatina (J38, bez obzira na izvorište i sijelo infekcije) može, premda rijetko, prouzročiti toksični miokarditis i sindrom toksičnog streptokoknog šoka.

Reumatska groznica slijedi neliječni streptokokni faringitis u do 3% epidemijskih i 0,3% sporadičnih slučajeva. Međutim, tek do 60% oboljelih od akutne reumatske vrućice može se sjetiti da je u prethodnim tjednima imala neku dišnu bolest. Adekvatno antibiotsko liječenje u fazi akutne ždrijelne infekcije smanjuje rizik akutne reumatske groznice za oko 80%. Radi se o nesupurativnoj upali lokaliziranoj na sinovijama, endokardu, koži i potkožnom tkivu te središnjem živčanom sustavu, koja je posljedica molekulske mimikrije streptokoknih antigena s nekim od antigena u nabrojenim strukturama. U pravilu se razvije 2 do 4 tjedna nakon početka streptokokne bolesti ždrijela, makar postoje indicije da može slijediti i streptokoknu infekciju kože. Ako je streptokok nefritogenogenog potencijala, koji je vezan uz određene M-tipove streptokoka, u 10-15% slučajeva slijedi akutni poststeptokokni glomerulonefritis. Latencija aktunog poststreptokoknog glomerulonefritisa je 1 do 2 tjedna od početka ždrijelne i 3 do 6 tjedana od početka kožne infekcije. Imunopatogenetski se radi o bolesti imunih kompleksa i mogućoj molekulskoj mimikriji.

Liječenje nekomplicirane skarlatine zasniva se na primjeni penicilina u peroralnom ili parenteralnom obliku tijekom najmanje 10 dana. Alternativno se može dati amoksicilin, cefalosporin prve generacije ili parenteralni ceftriakson. U djece alergične na beta-laktame, daje se eritromicin, azitromicin,klaritromicin ili klindamicin. U nas je stopa rezistencije na makrolide 9%, a na klindamicin 6%. Tetraciklini i sulfonamidi (kotrimoksazol) ne preporučuju se jer se stopa rezistencije penje i na 80%. Terapija rezultira oporavkom u roku od 24 do 48 sati, ali se zbog imunosnih komplikacija preporučuje do ukupno 10, a neki predlažu i 14 dana. Teške duboke infekcije, sepsa i toksične komplikacije liječe se u bolnici.